Por causa do papel central de plaquetas no aterotrombose cardiovascular, existe um papel terapêutico bem estabelecido para a terapia antiplaquetária que inclui a aspirina (AAS, somalgim ),o clopidogrel (plavix ), e o-GPIIb GPIIIa (αIIbβ3) antagonistas.
No entanto, continua a haver uma incidência significativa de trombose arterial em doentes tratados com a terapia antiplaquetária atualmente disponível. Novos antagonistas da agregação plaquetária tem sido estudados e Drug Administration (FDA) aprovou o prasugrel, juntamente com o ticagrelor, cangrelor e elinogrel, que tem mostrado vantagens sobre o clopidogrel, incluindo mais rápida, menos variável e inibição mais completa da função plaquetária.
Atualmente, estudos de fase 3, ou seja de fase final, irá determinar se estes novos antagonistas da agregação plaquetária irá resultar em melhores e ou mais rápida efeitos antitrombóticos do que o clopidogrel, atualmente no mercado, sem um aumento inaceitável em efeitos colaterais com quadros hemorrágicos ou de outra natureza, como tem sido, recentemente, relatado em alguns estudos clínicos para prasugrel e ticagrelor .
Antagonistas do receptor de trombina protease-activated 1 (PAR1), também, estão passando por fase 3 de testes, e muitos outros agentes antiplaquetários estão sob investigação como agentes antitrombóticos.
