O bazedoxifeno (Conbriza), um medicamento aprovado pela European Medicines Agency (EMA), na Europa, para tratar a osteoporose, demonstrou ajudar a impedir o crescimento de células do câncer de mama, mesmo em tumores que se tornaram resistentes às atuais terapias antiestrogênicas, de acordo com um estudo do Duke Cancer Institute.
Os resultados, apresentados no dia 15 junho de 2013, na reunião anual da Sociedade de Endocrinologia, em São Francisco, EUA, indicam que o bazedoxifeno não só evita que o estrogênio alimente o crescimento de células de câncer de mama, como também sinaliza a destruição do receptor de estrógeno. "Descobrimos que o bazedoxifeno se liga ao receptor de estrógeno e interfere na sua atividade, mas o que surpreendeu foi observar que ele também degrada o receptor deste hormônio e livra-se dele”, segundo informa o principal autor do estudo, Dr. Donald McDonnell, presidente do Departamento de Farmacologia e Biologia do Câncer do Duke Cancer Institute.
Em estudos com animais e com cultura de células, a droga inibiu o crescimento, tanto em células de câncer de mama dependente de estrogênio quanto em células que tinham desenvolvido resistência aos medicamentos antiestrogênicos tamoxifeno e/ou inibidores da aromatase, dois dos tipos mais utilizados de medicamentos para prevenir e tratar o câncer de mama dependente de estrógeno. Atualmente, se as células do câncer de mama desenvolvem resistência a estas terapias, os pacientes são geralmente tratados com agentes quimioterápicos tóxicos que têm efeitos colaterais significativos.
Bazedoxifeno é uma pílula que, tal como o tamoxifeno, pertence a uma classe de fármacos conhecidos como moduladores seletivos de receptores estrogênicos (SERMs). Sabe-se que estas drogas têm a capacidade de se comportarem como estrogênio em alguns tecidos, enquanto bloqueiam significativamente a ação do estrogênio em outros tecidos. Mas, ao contrário do tamoxifeno, o bazedoxifeno tem algumas das propriedades de um grupo mais recente de medicamentos, conhecidos como degradadores seletivos de receptores estrogênicos, ou SERDs, o que pode ter como alvo a destruição de receptores de estrogênio.
"Como a medicação remove o receptor de estrogênio como um alvo de degradação, é menos provável que a célula cancerosa desenvolva um mecanismo de resistência, pois você está removendo o alvo", explica Suzanne Wardell, pesquisadora do laboratório de McDonnell e também autora do estudo.
Muitos investigadores tinham concluído que uma vez que as células do câncer de mama desenvolvam resistência ao tamoxifeno, elas também seriam resistentes a todas as drogas que têm como alvo o receptor de estrogênio, explicou McDonnell. Mas, na presente pesquisa, foi descoberto que o receptor de estrogênio ainda é um bom alvo, mesmo depois que a resistência ao tamoxifeno se desenvolva.
